睡眠不足与牙周炎的关联性紧密，但导致这种关系的具体原因尚未得到确切解释。近期，同济大学以及复旦大学等研究机构的研究成果为我们揭示了这一问题的答案。
关键研究成果发布
6月15日，澎湃新闻报道，同济大学口腔医学院孙瑶教授领衔的研究团队，携手复旦大学生命科学学院张智副研究员，以及河南大学基础医学院李霞教授，共同取得的学术成果，已成功在线发表于《美国科学院院刊》。文章标题揭示了“睡眠不足通过三叉神经中的TRPV1神经元导致牙周炎加剧”的结论，该研究详细解释了睡眠不足如何导致口腔牙周炎恶化的具体过程。研究结果表明，这一现象的成因已经得到了清晰的阐释。
睡眠不足影响机制
研究数据显示，睡眠不足会引发三叉神经中TRPV1神经元的敏感度上升。在牙周炎的病理条件下，TRPV1神经元合成的P物质及其释放量均有显著提升。对于每晚睡眠不足4小时的人群来说，他们罹患牙周炎病情恶化的风险明显增加。这一过程仿佛激活了“炎症开关”，进而引发了一系列连锁的生理反应。
P物质的作用效果
P物质对牙周组织的血管内皮细胞产生作用，造成局部血管扩张和通透性提升。这一效应使得免疫细胞在局部区域聚集的数量增多，进而加剧了牙周炎的症状。概括来说，P物质使得血管处于“门户大开”的状态，促使众多免疫细胞涌入，从而加剧了炎症反应的强度。
重要实验发现
在建立小鼠睡眠受限和牙周炎模拟实验模型后，研究者们观察到睡眠不足会加剧牙周组织的破坏，同时，牙周局部免疫细胞的浸润数量也有所增加。此外，利用逆行神经示踪技术，研究团队揭示了在调节牙周组织的三叉神经中，大多数神经元属于TRPV1类型。睡眠不足状态下，三叉神经的TRPV1表达水平出现增长趋势。
敏感性的验证
在擦眼行为学实验中，研究人员观察到睡眠不足明显提升了TRPV1神经元的敏感性。同时，通过体外神经元钙离子成像实验，这一现象得到了进一步证实。值得注意的是，通过化学消融技术移除三叉神经节中的TRPV1神经元，睡眠不足导致的牙周炎加重问题得到了明显缓解。这一研究结果表明，TRPV1神经元在上述过程中扮演了关键角色。
研究意义和影响
该研究指出，“神经元-血管-免疫”调控网络在睡眠不足引发的慢性炎症恶化中扮演着关键角色。这一发现不仅为牙周炎的治疗开辟了新的途径，还为慢性炎症性疾病的神经调节机制及其针对性治疗提供了全新的见解。此外，它还对于揭示睡眠相关的神经调节如何作用于整体健康状态以及慢性炎症的发病机理具有重大意义。
孙瑶、张智及李霞共同担任本论文的联络人，同济大学口腔医学院博士生李俊辉为该论文的主要作者。在日常生活中，如何确保获得充足的睡眠以避免牙周炎的发生，这一问题值得探讨。敬请关注并分享本文，同时热切期待各位在评论区发表您的见解，展开深入讨论。
